СИНДРОМ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ: АЛЬТЕРНАТИВНИЙ ПІДХІД ДО КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТОК З ГІПЕРАНДРОГЕНІЄЮ ЯЄЧНИКОВОГО ПОХОДЖЕННЯ - Kleemed Ukraine

СИНДРОМ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ: АЛЬТЕРНАТИВНИЙ ПІДХІД ДО КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТОК З ГІПЕРАНДРОГЕНІЄЮ ЯЄЧНИКОВОГО ПОХОДЖЕННЯ

*СИНДРОМ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ: АЛЬТЕРНАТИВНИЙ ПІДХІД ДО КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТОК З ГІПЕРАНДРОГЕНІЄЮ ЯЄЧНИКОВОГО ПОХОДЖЕННЯ

Г.Б.Семенина

д.мед.н., доцент кафедри акушерства та гінекології Львівського

національного медичного університету імені Данила Галицького

Вступ. Гіперандрогенія яєчникового походження є найпоширенішою причиною порушень менструального циклу, оваріальної дисфункції та безпліддя у жінок. За даними літератури [3,20] до 15% жінок репродуктивного віку страждають синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ). Перебіг асоціюється з інсулінорезистентністю (ІР) і компенсаторною гіперінсулінемією (ГІ), що є центральними пошкодженнями при СПКЯ [21]. ГІ відіграє провідну патогенетичну роль у гіперандрогенізмі (ГА) і ановуляції при СПКЯ як у жінок з ожирінням, так і у худих [1,24,25]. Згідно з деякими положеннями, СПКЯ пацієнтки мають високий ризик діабету [8,21] та підвищені показники ризику кардіоваскулярного профілю: артеріальна гіпертензія [5,35], дисліпідемія [1,33,36] , субклінічне запалення та атеросклероз [31] – це також можливі ланки ІР.

Мета роботи: з’ясувати ефективність корекції гормональних та обмінно-метаболічних порушень у жінок з СПКЯ з урахуванням полікомпонентності патофізіології захворювання.

Результати дослідження та їх обговорення.

Проведені дослідження після лікування Міоксином Оро виявили зниження вмісту ЛГ (p<0,05), зменшення ЛГ/ФСГ (p<0,05), Тсзаг (p<0,01), Тсвіл (p<0,05), А (p<0,05), АМГ (p<0,01), ІР (p<0,05), індексу НОМА (p<0,05) (таблиця 4).

Таблиця 4. Стан гормонального балансу у жінок із СПКЯ до та після лікування Міоксином Оро, n=67

 

Показник До лікування Після лікування
ЛГ, мМО/мл 11,7 ± 1,7 6,1 ± 1,3        р < 0,01
ФСГ, мМО/мл 5,5 ± 2,1 4,9 ± 1,8
Прл, нг/мл 9,87 ± 0,73 8,03 ± 0,43        р < 0,05
ДЕАС, мкг/мл 237,6 ± 22,3 205,1 ± 18,7
Е2, пмоль/л 91,7 ± 27,6 104,9 ± 11,5
ССЗГ, нмоль/л 33,1 ± 8,5 43,0 ± 7,6
Тс, нмоль/л 3,7 ± 0,3 2,1 ± 0,4        р < 0,01
ІВА 11,2 ± 0,5 5,7 ± 1,2        р < 0,001
Пг, нмоль/л 18,4 ± 3,5 23,3 ± 2,7
К, нмоль/л 280,1 ± 71,7 271,0 ± 80,1
17-ОНР, нг/мл 1,61 ± 0,67 1,03 ± 0,52
А, нмоль/л 14,1 ± 0,41 12,2 ± 1,01        р < 0,05
АМГ, нг/мл 7,6 ± 0,7 5,0 ± 0,2        р < 0,001
HOMA 4,72 ± 1,11 3,04 ± 1,15        р < 0,001

 

p –достовірність різниці показників до і після лікування

У 17(25,4%) пацієнток з СПКЯ, які отримували інозитолвмісний комбінований препарат Міоксин Оро, відновилась спонтанна овуляція, проте за час спостереження спонтанних вагітностей не настало. У ході індукції овуляції у першому циклі завагітніли 27(40,3%) пацієнток (які у минулому були кломіфенрезистентними), у 19(28,3%) жінок тривають спроби реалізувати репродуктивну функцію. У 21(31,3%) жінки репродуктивні наміри на час спостереження були відсутні. У результаті лікування у 43(64,2%) пацієнток з СПКЯ відбулось врегулювання менструального циклу (p<0,05). 22 (32,8%) жінки повідомили про зменшення проявів гіперандрогенної дермопатії.

Сказане вище доводить, що міо-інозитол є не тільки ефективною, але й безпечною альтернативою у лікуванні пацієнток з СПКЯ, так як жодних побічних ефектів не спостерігалось.

*ВИСНОВКИ

  1. У жінок з СПКЯ гормональні та обмінно-метаболічні порушення є вагомими, серед яких чільне місце посідають порушення центральної регуляції функції яєчників, гіперандрогенія, гіпопрогестеронемія, інсулінорезистентність та дисліпідемія на тлі порушеної адреналової реакції на зміни.
  2. Приймаючи до уваги багатофакторність патофізіології СПКЯ з метою уникнення фармакологічної поліпрагмазії пацієнткам з СПКЯ пропонується комбінований препарат на основі міо-інозитолу Міоксин Оро.
  3. Клінічним підтвердженням ефективності лікування препаратом на основі міо-інозитолу в комбінації з екстрактом банаби, вітаміном D3, метілфолатом і хромом є самостійні овуляції (25,4%) та позитивні спроби індукції овуляції у резистентних пацієнток (40,3%), ймовірно, за рахунок покращання якості яйцеклітин, гормонального балансу та зменшення частоти інсулінорезистентності.

ЛІТЕРАТУРА/REFERENCES

  1. Семенина Г.Б. Ендокринні та обмінно-метаболічні порушення в жінок із синдромом полікістозних яєчників і нові можливості їхньої корекції//Репродуктивна ендокринологія. – 2016. – №6(32). – С.69-76.

Semenyna G.B. Endocrine and metabolic disorders in women with polycystic ovary syndrome and new possibilities of their correction. Reprod Endocrinol 2016;6(32):69-76.

  1. Ципкун А.Г. Фармакологічна характеристика та використання міо-інозітолу в гінекологічній практиці//Репродуктивна ендокринологія. – 2015. – №5(25). – С.28-30.

Tsypkun A.G. Pharmacological characterization and use myo-inositol in gynecological practice. Reprod Endocrinol 2015;5(25):28-30.

  1. Asuncion M., Calvo R.M., San Millan J.L. et.al. A prospective study of the prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected Caucasian women from Spain. J Clin Endocrinol Metab 2008; 85: 2434-8.
  2. Azadi-Yazdi M., Nadjarzaden A., Khosravi-Boroujeni H., Salehi-Abargouei A. The effect of vitamin D supplementation on the androgenic profile in patients with polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis of clinical trias. Horm Metab Res 2017;49(3):174-9.
  3. Bjorntorp P. The android women – a risky condition. J Intern Med 2006;239:105-10.
  4. Botto L.D., Moore C.A., Khhoury M.J., Erikson J.D. Neural-tube defects. N Engl J Med 1999;341:1509-19.
  5. Ciotta L., Stracqadanio M., Pagano I., et al. Effect of myo-inositol supplementation a double blind trial. Eur Rev Med Pharmacol 2011;15:509-514.
  6. Ehrmann D.A., Barnes R.B., Rosenfield R.L., et al. Prevalence of impaired glucose tolerance and diabetesin women with polycystic ovary syndrome. Diabetes Care. 2009;22:141-6.
  7. Eichholzer M.,Tonz O., Zimmermann R. Folic acid : a public-health challenge. Lancet 2006;367:1352-61.
  8. Fukushima M., et al. Effect of corosolic acid on postchalienge plasma glucose levels. Diabetes Res Clin Pract 2006.
  9. Gard D., Tal R. Inositol treatment and ART outcomes in women with PCOS. Int J Endocrinol 2016;2016:1-9.
  10. Genazzani A.D., Prati A., Santogni S., et al. Differential insulin response to myo-inositol administration in obese polycystic ovarian syndrome patients. Gynecol Endocrinol 2012;28:969-73.
  11. Hayashi T., et al. Ellagitannins from Lagerstroemia speciosa as activators of glucose transport infat cells. Planta Med 2002.
  12. Ichikawa H., et al. Lagerstroemia spesiosa extract inhibit TNF-induced activation of nuclear factor-kappaB in rat cardiomyocyte H9c2 cells. J Ethnopharmacol 2010.
  13. Irani M., Seifer D.B., Grazi R.V., Irani S., Rosenwaks Z., Tal R. Vitamin D decreases serum VEGF correlating with clinical improvement in vitamin D-deficient women with PCOS : a randomized placebo-controlled trial. Nutrients. 2017;9(4).
  14. Iuorno M.J., Nestler J.E. Insulin-lovering drugs in polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol Clin N Am 2011;128:453-64.
  15. Judy W.V., et al. Antidiabetic activity of a standardized extract from Lagerstroemia spesiosa leaves in type II diabetics. A dose-dependence study. J Ethnopharmacol 2003.
  16. Kamenov Z., KovarovG., Gateva A., Carlomagno G.,Genazzani A.D. Ovulation induction with myo-inositol alone and in combination with clomiphen citrate in polycystic ovarian syndrome patients with insulin resistance. Gynec Endocrin 2014;1-5.
  17. Klein G., et al. Antidiabetes and anti-obesity activity of Lagerstremia Spesiosa. Evid Based Complement Alternat Med 2007.
  18. Knochenhauer E.S., Key T.J., Kahsar-Miller M., et.al. Prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected black and white women of the southeastern United Statses: a prospective study.J Clin Endocrinol Metab 2008; 83: 3078-82.
  19. Legro R.S., Kunselman A.R., Dodson W.C.,Dunaif A. Prevalence and predictors of risk for type 2 diabetes mellitusand impaired glucose tolerance in polycystic ovary syndrome:a prospective, controlled study in 254 affected women. J Clin Endocrinol Metab 2009; 84: 165-9.
  20. Miura T., Takagi S., Ishida T. Management of diabetes and its complications with Banaba and corosolic acide. Evid Based Compl Alternat Med 2012.
  21. Muracami C., et al. Screening of plant constituents for effect on glucose transport activity in Ehrlich ascites tumor cells. Chem Pharm Bull (Tokyo) 1993.
  22. Nestler J.E., Jakubowicz D.J. Decreases in ovarian cytochrome p450c17 alfa activity and serum free testosterone after reduction in insulin secretion in polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 2016;335:617-23.
  23. Nestler J.E., Jakubowicz D.J. Lean women with polycystic ovary syndrome respond to insulin reduction with decreases in ovarian p450c17 alfa activity and serum androgens. J Clin Endocrinol Metab 2017;82:4075-9.
  24. Nestler J.E., Jakubowicz D.J., Iuorno M.J. Role of inositolphosphoglycan mediators of insulin action in polycystic ovary syndrome. J Ped Endocrinol 2010;113:1595-8.
  25. Nothrup H., Volcik K.A. Spina bifida and other tube defects. Curr Probl Pediatr 2000;30:313-332.
  26. Okada Y., Omae A., Okuyama T. A new triterpenoid isolated from Lagerstremia Spesiosa/ Pers Chem Pharm Bull (Tokyo) 2003.
  27. Padmanabhan R. Etiology, pathogenesis and prevention of neural tube defects. Congenit Anom (Kyoto) 2006;46:55-67.
  28. Papaleo E., Unfer V., Baillargeon J.P. Myo-inositol in patients with polycystic ovary syndrome : a novel method for ovulation induction. Gynecol Endocrinol 2017;123:700-3.
  29. Paradisi G., Steinberg H.O., Hempfling A., et al. Polycystic ovary syndrome is associated with endothelial dysfunction. Circulation 2011;103:1410-1415.
  30. Simi G., Genazzani A.R., Obino M.R. et al. Inositol and in vitro fertilization with embrio transfer. Int J Endocrinol 2017;217:1-5.
  31. Talbott E., Guzick D., Clerici A., et al. Coronary heart diseas risk factors in women with polycystic ovary syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2015;115:821-6.
  32. Venturella R. Assesment of the modification of the clinical, endocrinol and metabolical profile of patients with PCOS treated with myo-inositol. Minerva Ginecol 2010;64:239-43.
  33. Vrbikova J., Cifcova R., Jirkovska A., et al. Cardiovascular risk factors in young Czech females with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 2013;18:980-4.
  34. Wild R.A. Obesity, lipids, cardiovascular risk, and androgen excess. Am J Med 2015;198:27S-32S.
  35. Zhang J., et al. Determination of anthocyanins and exploration of relationship between their composition and petalcoloration in crape myrtle (Lagestroemia hybrid). J Integr Plant Biol 2008.